丙戊酸诱导胶质瘤细胞自噬及其机制研究
付军
邵翠杰
陈芙蓉
陈忠平
1.中山大学肿瘤防治中心神经外科,神经肿瘤科,广州,5100602.中山大学肿瘤防治中心神经外科,神经肿瘤科,广州,5100603.中山大学肿瘤防治中心神经外科,神经肿瘤科,广州,5100604.中山大学肿瘤防治中心神经外科,神经肿瘤科,广州,510060
摘要：目的 对丙戊酸诱导胶质瘤细胞发生自噬性死亡的过程进行观察,并初步探讨其可能的机制.方法丙戊酸处理人脑胶质瘤细胞系U87、T98G和SF295,台盼蓝染色检测细胞活性并计算细胞存活率;流式细胞仪测定细胞周期.透射电子显微镜和荧光测定仪观察细胞超微结构及自噬水平,West.ern blotting检测经丙戊酸处理后细胞内LC3-Ⅱ、Beclin-1、p-Akt和p-p70S6K等蛋白质的表达水平.结果 经不同浓度丙戊酸处理后,人脑胶质瘤细胞系U87、T98G和SF295细胞活性明显受到抑制,其胶质瘤细胞半数抑制浓度分别为(2.45±0.32)、(4.78±0.62)和(6.62±0.95)mmol/L,其中丙戊酸对人脑胶质瘤细胞系U87具有较明显的杀伤作用(P＜0.05).透射电子显微镜观察可见人脑胶质瘤细胞系U87细胞胞质内有大量自噬体和自噬溶酶体,其自噬水平随丙戊酸浓度的升高而逐渐增强.经丙戊酸处理后,人脑胶质瘤细胞系U87细胞自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和Beclin-1表达水平明显升高,而p-Akt和p-p70S6K表达水平明显降低.结论 丙戊酸可诱导胶质瘤细胞发生自噬,其诱导胶质瘤细胞发生自噬的机制可能与阻断Akt信号转导通路有关.
关键词：丙戊酸细胞自吞噬作用神经胶质瘤
资助基金：国家自然科学基金(30772551)华南肿瘤学国家重点实验室基金(985-Ⅱ)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 460-464 )
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