帕金森病运动并发症与ERK磷酸化关系的实验研究
宋璐
马雅萍
刘振国
巴茂文
卞雷斯
1.上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,2000922.上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,2000923.上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,2000924.上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,2000925.上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,200092
摘要：目的 观察帕金森病运动并发症模型大鼠纹状体细胞外信号调节激酶(ERK)Thr202/Tyr204化点(ERK1/2)磷酸化水平及表达位点的改变.方法 通过脑立体定向仪于大鼠内侧前脑束注射6-羟多巴胺建立帕金森病动物模型,连续腹腔注射左旋多巴(50mg/kg)和苄丝肼(12.50mg/kg)共21 d(2次/d)以诱发运动并发症.通过Western blotting法检测不同处理组大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平,免疫荧光舣标法观察磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达变化,以了解直接通路投射神经元ERK磷酸化修饰情况.结果 Western blotting检测显示,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体磷酸化ERK1/2表达水平为(68.28±7.42)%,低于假手术组的(107.05±3.81)%,组间差异具有统计学意义(t=0.109,P=0.018);左旋多巴连续治疗21 d后,表达水平升至(160.37±10.54)%(t=0.109,P:0.000).免疫荧光双标法检测,帕金森病组大鼠损伤侧纹状体区仅有(35.32±5.03)%的磷酸化ERK1/2与强啡肽共表达;经左旋多巴治疗后,共表达水平显著升至(83.62±1.46)%.高于帕金森病组(t=11.263,P=0.003).结论 长期应用左旋多巴可使帕金森病模型大鼠纹状体磷酸化ERK1/2表达水平明显上调,且ERK磷酸化多发生于直接通路投射神经元,提示黑质.纹状体投射神经元ERK通路的活化可能参与了运动并发症的发生.
关键词：帕金森病运动障碍药物性蛋白激酶类荧光抗体技术左旋多巴
资助基金：上海市科学技术委员会纳米技术专项项目(0952nm03700)上海市科学技术委员会基础研究重点项目(09JC1411000)上海市科学技术委员会科研创新重点项目(10ZZ72)上海市白玉兰科技人才基金资助项目(1009B097)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 60-64 )
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