远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马脑源性神经营养因子及酪氨酸蛋白激酶B表达的影响
陈伟荣
燕毅男
崔红丽
李新毅
1.山西医学科学院山西大医院神经内科, 太原,0300322.山西医学科学院山西大医院神经内科, 太原,0300323.山西医学科学院山西大医院神经内科, 太原,0300324.山西医学科学院山西大医院神经内科, 太原,030032
摘要：目的 观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制.方法 雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组(正常对照组)、阿尔茨海默病模型组(模型组),以及远志总皂苷低剂量(12.50 mg/ml)和高剂量(37.50 mg/ml)组;采用D-半乳糖致衰老联合鹅膏覃氨酸损毁基底前脑Meynert核法建立阿尔茨海默病大鼠模型,免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平.结果 BDNF和TrkB阳性物质呈棕黄色,主要表达于海马CA1区神经元胞膜.模型组大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平为0.30±0.02和0.21±0.07,低于正常对照组的0.47±0.02和0.46±0.05(均P=0.000);与模型组相比,远志总皂苷低剂量组(0.35±0.05,0.32±0.07)和高剂量组(0.43±0.05,0.37±0.03)大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平均显著升高(均P=0.000),但以高剂量组升高更为显著(均P=0.000).结论 远志总皂苷可以显著升高阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平,且具有剂量依赖性,这可能是其改善认知功能的机制之一.
关键词：远志皂苷类阿尔茨海默病海马脑源性神经营养因子受体蛋白质酪氨酸激酶类疾病模型动物
资助基金：国家自然科学基金资助项目(81173455)20120321039-02)((项目编号)This study was supported by National Natural Science Foundation of China(81173455)Shanxi Provincial Science and Technology Key Project(20120321039-02)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 421-426 )
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