APP/PS-1/tau三转基因阿尔茨海默病模型小鼠早期认知功能研究
王丽1
焦劲松1
刘尊敬1
顾卫红1
水源2
山本亮3
加藤伸郎3
1.中日友好医院神经内科, 北京,1000292.中日友好医院疼痛诊疗研究中心, 北京,1000293.920-0293 日本金沢医科大学生理学系
摘要：目的 观察APP/PS-1/tau三转基因阿尔茨海默病(3×Tg-AD)模型小鼠空间学习和记忆能力、海马CA1区突触可塑性和可溶性β-淀粉样蛋白42(Aβ42)表达变化,探讨3×Tg-AD小鼠早期认知功能障碍发生机制.方法 4月龄雄性3×Tg-AD小鼠和相匹配的129/C57BL/6杂交野生型小鼠各10只,旷场实验和Morris水迷宫实验观察小鼠在新环境中的焦虑程度和自主活动能力,以及空间学习和记忆能力;记录海马CA1区场兴奋性突触后电位和高频强直电刺激诱导的长时程增强;酶联免疫吸附试验检测海马组织可溶性Aβ42表达变化.结果 与对照组相比,3×Tg-AD组小鼠旷场实验结果无明显改变(均P＞0.05),定位航行实验第3～5天逃避潜伏期延长(P=0.001,0.003,0.001),空间探索实验穿越平台区时间百分比降低(P=0.000),海马CA1区高频强直电刺激诱导的长时程增强下降(均P＜0.01),海马组织可溶性Aβ42表达水平升高(P=0.000).结论 4月龄3×Tg-AD小鼠海马组织可溶性Aβ42表达上调,导致海马CA1区突触可塑性受损,出现空间学习和记忆能力下降.
关键词：阿尔茨海默病认知障碍突触淀粉样β蛋白疾病模型动物
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 406-410 )
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