京尼平苷对帕金森病小鼠模型神经保护作用
陈毅美
张彦芳
李琳
1.山西医科大学生理学教研室,太原,0300012.山西医科大学生理学教研室,太原,0300013.山西医科大学生理学教研室,太原,030001
摘要：目的 探讨京尼平苷对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导帕金森病模型小鼠的神经保护作用及其可能作用机制.方法 共48只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照组(对照组)、帕金森病模型组(模型组)、京尼平苷组和MPTP+京尼平苷组,自主活动计数观察小鼠行为学变化,免疫组织化学染色观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)和Bcl-2阳性细胞数目,原位末端标记法检测中脑黑质神经元凋亡情况.结果与对照组相比,模型组小鼠移动格子数[(76.33±8.59)次/5 min对(142.50±11.65)次/5 min,P=0.000]、站立次数[(19.58±3.97)次/5 min对(39.17±4.75)次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目[(12.83±2.32)个/高倍视野对(35.67±1.75)个/高倍视野,P=0.000]和Bαl-2阳性细胞数目[(10.83±2.23)个/高倍视野对(20.67±1.75)个/高倍视野,P=0.000]减少,凋亡细胞数目增加[(20.33±2.58)个/高倍视野对(3.83±1.67)个/高倍视野,P=0.000];经京尼平苷治疗后,MPTP+京尼平苷组小鼠移动格子数[(97.67±13.15)次/5 min,P=0.000]、站立次数[(29.33±2.90)次/5 min,P=0.000]、TH阳性细胞数目[(17.50±2.07)个/高倍视野,P=0.002]和Bcl-2阳性细胞数目[(15.17±2.79)个/高倍视野,P=0.003]增加,凋亡细胞数目减少[(14.67±3.08)个/高倍视野,P=0.001].结论 京尼平苷对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用,其作用机制可能与京尼平苷抑制神经元凋亡有关.
关键词：帕金森病环烯醚萜类细胞凋亡疾病模型动物
资助基金：This study was supported by Scientific Research Support Project for Returnees of Shanxi Province (No.2011-044)山西省回国留学人员科研资助项目(2011-044)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 481-487 )
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