MiRNA-132上调脑源性神经营养因子表达抑制β-淀粉样蛋白诱导的神经元损伤研究
相蕾1
任艳苹2
宋毅军2
1.300350,天津市环湖医院神经内科2.300052,天津医科大学总医院神经内科
摘要：研究背景 脑源性神经营养因子(BDNF)在阿尔茨海默病(AD)发病机制中发挥重要作用,微小RNA-132(miRNA-132)在神经元呈高表达,可以通过调控靶基因表达参与BDNF介导的神经发育过程.本研究旨在探讨阿尔茨海默病神经元模型中miRNA-132与BDNF的调控关系和神经保护作用.方法 体外培养海马神经元72 h后慢病毒转染mniRNA-132,并于体外培养第7天以β-淀粉样蛋白(Aβ)处理制备阿尔茨海默病神经元模型;实时荧光定量聚合酶链反应观察对照组与AD组miRNA-132表达差异以及不同处理组BDNF mRNA表达变化,噻唑蓝法观察不同处理方式对细胞活性的影响.结果 (1)AD组海马神经元miRNA-132(t=13.888,P=0.000)和BDNF mRNA(t=-12.274,P=0.000)表达水平均低于对照组.(2)原代培养的海马神经元经慢病毒转染后倒置相差荧光显微镜可见绿色荧光蛋白,对照组(t=16.135,P=0.000)和AD组(t=8.656,P=0.000)转染过表达miRNA-132后均能上调BDNFmRNA表达.(3)AD组海马神经元活性降低(t=-6.023,P=0.000),AD组转染miRNA-132后神经元活性增强(t=3.385,P=0.007),予以外源性BDNF共培养后神经元活性明显改善(t=3.672,P=0.004).结论 阿尔茨海默病神经元模型miRNA-132和BDNF表达水平均下降,miRNA-132可上调BDNF表达,提示miRNA-132和BDNF对阿尔茨海默病神经元模型具有神经保护作用,有望为阿尔茨海默病诊断与治疗提供新的视角.
关键词：微RNAs脑源性神经营养因子淀粉样β蛋白神经元聚合酶链反应细胞培养的
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 429-434 )
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