miRNA-449b表达减少是导致胶质瘤细胞增殖和侵袭能力增强的重要因素
饶春
石翠娟
王虔
罗文君
孙翠云
周雪霞
华丹
周俊虎
王润
蒋振东
于士柱
1.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室2.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室3.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室4.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室5.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室6.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室7.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室8.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室9.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室10.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室11.300052 天津医科大学总医院神经病理科 天津市神经病学研究所 天津市神经损伤变异与再生重点实验室 教育部中枢神经创伤修复与再生重点实验室
摘要：目的 探讨胶质瘤miRNA-449b表达异常减少对细胞增殖活性和侵袭能力的影响.方法 采用锁定寡核苷酸探针原位杂交法检测60例不同级别胶质瘤患者和10例非肿瘤对照脑组织miRNA-449b表达变化,Stem-loop实时定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胶质母细胞瘤细胞系U251、LN229和永生化星形胶质细胞UC2 miRNA-449b相对表达量,EdU染色、MTS法和流式细胞术检测外源性miRNA-449b对胶质瘤细胞增殖活性和细胞周期的影响,Transwell侵袭实验和荧光染色检测miRNA-449b对胶质瘤细胞侵袭能力的影响.结果 各级别胶质瘤miRNA-449b阳性标记指数均低于对照组(均P＜ 0.001),且随胶质瘤恶性程度的增加,miRNA-449b阳性标记指数降低(均P＜0.001).U251细胞、LN229细胞miRNA-449b相对表达量低于UC2细胞(P=0.001,0.002).U251-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于U251-Scr组(P＜0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.029)和细胞增殖活性(P=0.004,0.001,0.002)低于U251-Scr组,LN229-miRNA-449b组miRNA-449b相对表达量高于LN229-Ser组(P＜ 0.001)、EdU阳性细胞率(P=0.032)和细胞增殖活性(P=0.003,0.001,0.004)低于LN229-Scr组.U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组G0期/G1期细胞百分比分别高于U251-Scr组(P＜0.001)和LN229-Scr组(P=0.018),侵袭细胞数目分别低于U251-Scr组(P=0.002)和LN229-Scr组(P=0.005).U251-Scr组和LN229-Scr组F-actin局部聚集于细胞突起部位以及胞膜内侧,U251-miRNA-449b组和LN229-miRNA-449b组F-actin散在分布于肿瘤细胞内.结论 miRNA-449b是胶质瘤重要的抑瘤miRNA,其表达异常减少可能是导致胶质瘤发生发展的重要因素,可以作为评价胶质瘤恶性程度的重要参考指标;补充外源性miRNA-449b可以有效抑制胶质瘤细胞的增殖活性和侵袭能力,在恶性胶质瘤的治疗中具有潜在应用价值.
关键词：神经胶质瘤微RNAs细胞增殖细胞侵袭(非MeSH词)
资助基金：国家自然科学基金(81872061)国家自然科学基金(81672592)国家自然科学基金(81972354)前沿技术研究计划(16JCQNJC13400)前沿技术研究计划(17JCYBJC27100)天津市卫生行业科技攻关计划重点项目(15KJ147)
论文发表日期：2019-11-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 840-849 )
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