痈疽仙方油剂调控丝裂原活化蛋白激酶通路介导自噬治疗深Ⅱ度烧伤的疗效机制研究
杨媚月
潘昕文
廖若夷
黄湘俊
杨华
湖南中医药大学第一附属医院,湖南 410007
摘要：目的:探讨痈疽仙方油剂对深Ⅱ度烧伤小鼠创面修复的影响及其分子机制.方法:检索与深Ⅱ度烧伤疾病相关的基因,并筛选痈疽仙方油剂中君药的活性成分和靶点,经过交叉筛选交集,筛选痈疽仙方油剂靶基因-深Ⅱ度烧伤靶基因互作基因;选取24只无特定病原体(SPF)SD雄性小鼠,使用铁块烫伤(75℃、8 s)的方法制成小鼠背部深Ⅱ度烧伤创面,随机分为模型组、抑制剂组、油剂组、抑制剂+油剂组;苏木精-伊红(HE)染色观察创面组织形态和修复情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测创面愈合相关因子血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)的水平;蛋白质免疫印迹(WB)检测自噬标志因子隔离体1(P62)、微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)-Ⅰ和LC3-Ⅱ和凋亡标志因子活化的半胱天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved-caspase 3)蛋白水平;WB检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝裂原活化蛋白激酶(P38)的表达.结果:从烧伤第3天开始模型组小鼠创面开始溶痂,痈疽仙方油剂干预后痂皮逐渐变软,边缘翘起,去痂后的基底平整且伴有出血点.自烫伤后第7天起,模型组与油剂组小鼠动物创面愈合率比较差异有统计学意义(P<0.01).与模型组相比,油剂组创面愈合因子水平升高(P<0.01),LC3-Ⅱ上调,P62、LC3-Ⅰ、cleaved-caspase 3、ERK1/2、JNK、P38蛋白表达均下调(P<0.01).使用自噬抑制剂干预后,LC3-Ⅱ蛋白表达降低,创面愈合相关因子VEGF、FGF-2降低,痈疽仙方油剂干预后均呈回调趋势,但均低于单独使用油剂组(P<0.01).结论:痈疽仙方油可通过抑制MAPK通路,诱导细胞自噬,抑制细胞凋亡,升高创面愈合因子水平,从而促进深Ⅱ度烧伤创面愈合.
关键词：深Ⅱ度烧伤痈疽仙方油剂自噬凋亡MAPK通路实验研究
论文发表日期：2025-11-10
在线出版日期：2025-11-20（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 4455-4461 )
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