p38丝裂原活化蛋白激酶在β淀粉样肽+缺氧缺糖所致SHSY5Y细胞损伤中的作用
邹良玉
褚晓凡
李刚
饶宜光
付学军
卢艺
1.暨南大学医学院第二临床医学院/深圳市人民医院神经内科,深圳,5180202.暨南大学医学院第二临床医学院/深圳市人民医院神经内科,深圳,5180203.暨南大学医学院第二临床医学院/深圳市人民医院神经内科,深圳,5180204.暨南大学医学院第二临床医学院/深圳市人民医院神经内科,深圳,5180205.暨南大学医学院第二临床医学院/深圳市人民医院神经内科,深圳,5180206.暨南大学医学院第二临床医学院/深圳市人民医院神经内科,深圳,518020
摘要：目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性在β淀粉样肽(Aβ)+缺氧缺糖(OGD)所致SHSY5Y细胞损伤中的作用.方法 体外培养SHSY5Y神经母细胞瘤株,以OGD、伴或不伴Aβ(5 μmol/L)处理,以MTT检测SHSY5Y细胞活性,Western blot方法检测p38MAPK活性,fluo-3/AM的荧光强度检测SHSY5Y细胞内钙离子的浓度.结果 与对照组相比,OGD、Aβ、OGD+Aβ组SHSY5Y细胞活性显著下降,分别为对照组的(63±4)%、(68±7)%、(56±1)%,(P<0.05或P<0.01);p38MAPK活性在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为对照组的(121±3)%、(132±4)%、(165±5)%,(P<0.05或P<0.01);fluo-3/AM的荧光强度在OGD、Aβ、OGD+Aβ组显著升高,分别为照组的(169±4)%、(176±4)%、(220±7)%,(P<0.05或P<0.01).结论 与OGD、Aβ比较,OGD+Aβ对SHSY5Y细胞具有更显著的细胞毒性作用.OGD+Aβ通过激活p38MAPK,进而促进细胞内钙超载,最终导致SHSY5Y细胞死亡.
关键词：β淀粉样肽缺氧缺糖p38丝裂原活化蛋白激酶钙离子
资助基金：深圳市科技局资助项目(200702029)广东省医学科学技术研究基金资助项目(A2008601)
论文发表日期：2009-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 71-73 )
英文信息