Apelin对氧化应激相关心肌肥大的抑制及机制研究
冯俊
李树生
梁黔生
屠恩远
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,武汉,4300302.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,武汉,4300303.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,武汉,4300304.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,武汉,430030
摘要：目的 探讨Apelin对于氧化应激相关心肌肥大的抑制作用及可能的作用机制.方法 采用5-羟色胺(5-HT)刺激新生大鼠心肌细胞诱导心肌肥大细胞,而后分成对照组、Apelin处理组、抑制剂(DETC或ATZ)处理组、联合处理组;β-液体闪烁计数仪检测[3H]亮氨酸的摄入情况;免疫组化染色分析心肌细胞的横截面积;CM-H2DCFDA检测细胞活性氧(ROS)的生成情况;试剂盒检测细胞内H2O2水平、过氧化氢脂质(LPO)水平、过氧化氢酶(CAT)活性以及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性; RT-PCR检测CAT mRNA以及GPx mRNA水平.结果 (1)与对照组相比,Apelin呈浓度依赖性地降低心肌肥大细胞[3H]亮氨酸的摄入以及细胞横裁面积,且以50 μmol/L浓度作用最强(P<0.05);(2)在Apelin 50 μmol/L培养下,可减少细胞内ROS水平(P < 0.05),但采用DETC预处理后能够显著抑制Apelin降低ROS合成的作用(P<0.05);(3)Apelin 50 μmol/L可减少胞内H2O2水平,且采用ATZ预处理后可抑制Apelin降低胞内H2O2的作用(P<0.05);(4)Apelin 50 μmol/L处理后的CAT活性、mRNA水平升高,而LPO、GPx的活性和mRNA水平没有差异(P>0.05),采用ATZ预处理后可显著抑制过CAT活性、mRNA水平的升高(P<0.05).结论 Apelin可抑制氧化应激相关的心肌肥大,可能机制是激活过氧化氢酶.
关键词：Apelin过氧化氢酶氧化应激心肌肥厚
资助基金：国家自然科学基金(30500657)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 527-530 )
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