芪苈强心胶囊改善心肌纤维化及对TGF-β1/Smad3信号转导通路的影响
张丽1
徐旭2
万勇1
葛颖1
王大庆1
周建中3
1.川北医学院附属医院重症医学科, 南充,6370002.川北医学院附属医院急诊科, 南充,6370003.630014,重庆医科 大学附属第一医院心内科
摘要：目的 探讨芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化(MF)的作用及其可能机制.方法 2012年4-10月于重庆医科大学附属第一医院动物实验中心进行实验.取SD大鼠68只随机分为假手术组8只,余60只建立大鼠CHF模型,8周后随机分为模型组、依那普利组和芪苈强心胶囊高、中、低剂量组.给药4周后检测血浆脑钠肽(BNP)的含量,计算左室质量指数(LVMI),天狼猩红染色(PSR)观察左室心肌胶原形态,测量胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心室中转化生长因子β1(TGF-β1)和Smad3蛋白的表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠BNP、LVMI、Ⅰ/ⅢCVF、TGF-β1和Smad3蛋白表达均明显增加(t=9.75、2.04、9.59、8.57、9.23,P<0.05或P<0.01);与模型组比较,依那普利组、芪苈强心胶囊各剂量组BNP、LVMI、Ⅰ型CVF、Ⅲ型CVF、TGF-β1和Smad3蛋白表达均明显降低(芪苈强心胶囊低、中剂量组BNP除外,芪苈强心胶囊低剂量组Ⅲ型CVF和Ⅰ/ⅢCVF除外),差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与依那普利组比较,芪苈强心胶囊中、高剂量组各项指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 芪苈强心胶囊能减轻CHF大鼠的心室肥厚,抑制MF和改善心功能,这种作用可能与抑制TGF-β1/Smad3信号转导有关.
关键词：芪苈强心胶囊慢性心力衰竭心肌纤维化转化生长因子β1Smad3蛋白
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 618-622 )
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