大黄素介导IRS-2/PI3 K/Akt通路干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
寇小妮
解新科
郝明霞
宋春荣
吴维
陕西中医药大学附属医院肝病科, 咸阳,712000
摘要：目的 探讨大黄素通过介导IRS-2/PI3K/Akt通路对非酒精性脂肪性肝炎( NASH)的影响.方法随机选取25只雄性大鼠给予高脂饲料喂养12周制备NASH模型,12周后取5只大鼠进行检测,确定NASH模型制备成功,剩余20只大鼠数字表法随机分为模型组(10只)和大黄素组(10只),另取同龄10只雄性未造模大鼠作为正常对照组.大黄素组大鼠给予20 mg/kg的大黄素灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,连续给予8周.对大鼠肝脏进行称重,计算肝指数;检测空腹血糖和空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数( HOMA-IR),检测血生化指标.对肝组织进行HE染色,检测肝组织中IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量.结果 模型组大鼠肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ALT、AST、TG、TC和LDL-C水平较正常对照组增高,HDL-C水平较正常对照组降低(P＜0. 01);大黄素组大鼠肝指数、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、ALT、AST、TG、TC和LDL-C水平较模型组降低,HDL-C水平较模型组增高(P＜0. 05).病理检测发现,模型组出现大量脂肪变性,存在炎性细胞浸润和细胞气球样变性,大黄素组病灶明显较模型组减轻.模型组大鼠IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量较正常对照组降低(P＜0. 05),大黄素组大鼠IRS-2、p-IRS-2、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达量较模型组增高(P＜0. 05).结论 大黄素可以提高IRS-2/PI3K/Akt通路的活性,改善高脂诱导的NASH大鼠肝脏脂肪沉积及胰岛素抵抗.
关键词：大黄素IRS-2/PI3K/Akt通路非酒精性脂肪性肝炎大鼠
资助基金：陕西省科技厅社会发展领域项目(2018SF295)
论文发表日期：2020-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 80-84 )
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