木丹颗粒通过调控PI3K/AKT通路改善糖尿病大鼠神经病理性疼痛的研究
齐月1
刘彦彤2
张航2
赵增杰2
1.110032 沈阳,辽宁中医药大学附属医院内分泌科2.辽宁中医药大学
摘要：目的 观察木丹颗粒对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的改善作用以及对PI3K/AKT信号通路的影响.方法 2018年11月—2019年4月在辽宁中医药大学实验中心进行实验.选取8周龄SPF级Wistar大鼠90只,随机选取12只作为对照组(CON),其余78只进行痛性糖尿病周围神经病变造模.取成模的60只大鼠,按随机数字表分为5组,模型组(MOD)、木丹颗粒低剂量组(MD-L)、木丹颗粒中剂量组(MD-M)、木丹颗粒高剂量组(MD-H)、甲钴胺组(JGA),每组12只,灌胃给药,每日1次,连续8周.分别于给药前和给药后2周、4周、8周检测各组大鼠血糖、体质量、机械痛阈、神经传导速度变化,8周后采用定量PCR和Western blot法检测各组大鼠PI3K和AKT mRNA和蛋白表达情况.结果 与CON组比较,MOD组造模后各时间点(给药前及给药后2 w、4 w、8 w)血糖均升高(P<0.01),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均降低(P<0.01),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平亦降低(P<0.01).与MOD组比较,各干预组不同时间点血糖均降低(P<0.05),而体质量、机械性痛阈、神经传导速度均升高(P<0.05),PI3K和AKT mRNA及蛋白表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05).不同剂量干预组中以MD-H组改善最为显著,明显优于MD-L组和MD-M组(P<0.05),而MD-H组与JGA组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 木丹颗粒可能通过调控PI3K/AKT信号通路缓解糖尿病大鼠神经病理性疼痛.
关键词：糖尿病神经病理性疼痛木丹颗粒PI3K/AKT通路大鼠
分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家自然科学基金(81072912)辽宁省自然科学基金(2017010131-301)
论文发表日期：2021-02-18
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 176-181 )
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