EZH2通过AKT磷酸化调控β-catenin参与结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究
周猛1
祝磊2
鞠吉雨1
岳启安2
季万胜1
1.261053 山东潍坊,山东第二医科大学2.266555 山东青岛,青岛滨海学院医学院
摘要：目的 探究AKT-增强子结合蛋白2(EZH2)-β-catenin轴在结肠癌增殖、迁移及侵袭中的调控作用.方法 通过GEPIA工具对TCGA和GTEX数据库进行分析,并通过Western blot实验检测EZH2在结肠癌组织及SW480结肠癌细胞中的表达水平,进一步使用Co-IP实验探究AKT磷酸化、EZH2及β-catenin之间的相互作用,通过EdU实验、细胞划痕实验及Transwell实验检测AKT-EZH2-β-catenin轴对SW480结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用.结果 GEPIA及WB实验结果均表明EZH2在结肠癌组织及SW480结肠癌细胞中的表达显著高于正常组织和人结肠上皮细胞NCM460(P＜0.05).Co-IP实验结果表明,H2O2激活AKT磷酸化后,ps473-AKT表达显著增高(P＜0.05),且沉淀复合物中同时存在AKT及EZH2蛋白;EdU实验、细胞划痕实验及Transwell实验结果表明,H2O2激活AKT磷酸化后,SW480细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著提高(P＜0.05),沉默EZH2后,细胞的迁移和侵袭能力明显下降(P＜0.05),进一步沉默β-catenin后,这种抑制作用更加明显.结论 AKT、EZH2及β-catenin间存在相互作用关系,EZH2的高表达可能使AKT磷酸化,进而上调β-catenin的表达和活性,最终促进结肠癌细胞的增殖、迁移及侵袭.
关键词：结肠癌增强子结合蛋白2AKTβ-catenin增殖迁移侵袭机制研究
分类号：R735.3+5(消化系肿瘤)
论文发表日期：2026-02-18
在线出版日期：2026-03-18（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 220-225,242 )
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