MiR-205-3p靶向PRMT5改善P.g-LPS所致HUVECs炎症反应和凋亡
吴金生
李佳
李维善
佳木斯大学附属口腔医院牙周黏膜病科,黑龙江佳木斯 154000
摘要：目的:研究miR-205-3p对P.g-LPS所致HUVECs炎症反应和凋亡的影响及调控机制.方法:利用P.g-LPS刺激HUVECs构建细胞损伤模型,实验分为Con组、LPS组、LPS+miR-NC组、LPS+miR-205组、LPS+si-NC组、LPS+si-PRMT5组、LPS+miR-205+pc-NC组和LPS+miR-205+pc-PRMT5组,RT-qPCR和Western blot检测miR-205-3p、PRMT5和凋亡蛋白表达;ELISA检测炎症因子表达;Tunel染色和流式细胞术检测HU-VECs凋亡;双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-205-3p和PRMT5的靶向关系.结果:P.g-LPS刺激HUVECs后,炎症因子表达和凋亡率显著升高,miR-205-3p下调,PRMT5上调(P＜0.05).miR-205-3p可以抑制PRMT5表达,且过表达miR-205-3p和PRMT5低表达均可以降低炎症因子表达和降低细胞凋亡率(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验和Western blot结果表明miR-205-3p可靶向抑制PRMT5的表达(P＜0.05).且过表达PRMT5可明显逆转过表达miR-205-3p对炎症反应和凋亡的抑制作用(P＜0.05).结论:P.g-LPS促进HUVECs炎症反应和凋亡;miR-205-3p靶向负调控PRMT5表达来改善P.g-LPS诱导的HUVECs炎症反应和凋亡.
关键词：MiR-205-3p蛋白质精氨酸甲基转移酶5炎症反应凋亡率牙龈卟啉单胞菌脂多糖人脐静内皮细胞
分类号：R781.4(口腔内科学)
资助基金：黑龙江省教育厅基本科研业务费基础研究项目(2019-KYYWF-1360)
论文发表日期：2024-03-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 132-141 )
英文信息