Klotho通过调节UCP2表达抑制H2O2诱导的牙周膜干细胞氧化应激和细胞凋亡的作用机制研究
陈小妍1
贺昊1
李哲争1
刘青青2
文婧2
朱丽雷2
1.湖南中医药大学研究生院,湖南 长沙 4102082.长沙市口腔医院牙周黏膜科,湖南 长沙 410000
摘要：目的:本研究目的是评估慢性牙周炎患者龈沟液和牙龈组织中克洛托蛋白(Klotho)和线粒体解偶联蛋白2(UCP2)的水平,探究Klotho通过调节UCP2表达来抑制H2O2诱导的牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和细胞凋亡的作用机制,为牙周炎的治疗提供新的治疗靶点.方法:样本取自长沙市口腔医院就诊患者,牙周炎组来源于牙周炎患者因不能保留被拔除的牙齿,健康患者来自于因正畸需求拔除的正畸牙及第三磨牙,将龈沟液,牙龈组织,PDLSCs分为牙周炎患者组(n=12),健康对照组(n=10),再取健康对照组的PDLSCs根据处理方式不同分为H2O2组、H2O2+Klotho组、H2O2+NAC组(阳性对照)、H2O2+DMSO组(空白对照).用ELISA法检测牙周炎组龈沟液中Klotho的浓度,Western Blot法检测牙周炎患者牙龈组织Klotho的浓度及UCP2的水平.根据Western Blot法通过测定4组PDLSCs超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平来评估氧化应激水平;根据PI染色和TUNEL法检测4组PDLSCs对的Caspase-3、BAX、Bcl、MLKL、RIP 1、RIP3等细胞凋亡相关蛋白表达水平评估细胞的凋亡情况;最后通过抑制UCP2的表达进行验证分析.结果:Klotho在慢性牙周炎患者的GCF和牙龈组织中表现出相对较低水平.慢性牙周炎患者牙龈组织中的UCP2水平远低于健康对照组.通过分析牙周炎患者组和健康对照组中Klotho和UCP2表达之间的相关性,结果显示Klotho和UCP2的表达呈正相关.在健康组组中,单独H2O2处理的PDLSC组中UCP2表达下调,在Klotho+H2O2处理的PDLSCs组中UCP2表达上调.说明Klotho抑制PDLSCs中由H2O2诱导的氧化应激和细胞凋亡.反向验证实验表明,UCP2基因敲低可抑制Klotho对PDLSCs的影响.结论:Klotho和UCP2的表达呈正相关,Klotho通过调节UCP2的表达来抑制H2O2诱导的PDLSCs氧化应激和细胞凋亡.
关键词：慢性牙周炎Klotho牙周膜干细胞线粒体解偶联蛋白2
分类号：R781.4(口腔内科学)
资助基金：长沙市自然科学基金项目(kq2208486)
论文发表日期：2024-11-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 637-646 )
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