牙周炎与系统性红斑狼疮共同基因表达和分子机制的探讨
贾骏1
杨荣霞2
吴韫慧1
高瑞1
刘秀菊1
郭磊1
彭贵雪1
宗颖睿1
1.郑州市第七人民医院,郑州 4500002.山西省人民医院,太原 650000
摘要：目的 本研究旨在通过生物信息学分析牙周炎与系统红斑狼疮(SLE)共同基因表达特征及相关的分子机制.方法 从GEO数据库中下载牙周炎数据集(GSE16134和GSE23586)和SLE数据(GSE50772)数据集;通过WGCNA分别筛选与牙周炎和SLE得分最高的相关基因模块,两者取交集获得共同表达基因;进行KEGG和GO富集分析;构建蛋白互作网络,通过Cytoscape软件的Cytohubba和MCODE插件进一步筛选关键基因;并使用外部数据集GSE10334和GSE20864进一步验证.结果 取交集获得牙周炎与SLE 65个共同表达基因;共表达基因的KEGG富集分析结果显示主要与NK细胞介导的细胞毒性作用和细菌入侵有关,GO富集分析主要集中在多种免疫细胞的激活、白细胞介素-17(IL-17)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的产生等;蛋白质互作网络网络构建后得到5个关键基因(CD48、ITGB2、LAPTM5、ARHGDIB和LCP1).结论 牙周炎和SLE的潜在的共享免疫炎症机制主要与免疫细胞和细胞因子(IL-17和TNF-α)有关,且CD48、ITGB2、LAPTM5、ARHGDIB和LCP1可能是牙周炎和SLE之间潜在的重要串扰基因.
关键词：牙周炎系统红斑狼疮生信分析生物过程关键基因
论文发表日期：2025-10-28
在线出版日期：2025-11-19（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 572-578 )
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