胆汁淤积的分子机制及相关疾病
吴金明1
韩清锡1
林菊生2
1.温州医学院附属第一医院消化内科,浙江,温州,3250002.华中科技大学同济医学院附属同济医院肝病研究所,湖北,武汉,430030
摘要： 各种淤胆性肝损害时,肝细胞膜窦面或胆管面转运体蛋白分子的表达或功能将会受到不同的影响.其潜在的机制可能在于基因对转录速率的调控或转录后的改变(包括mR-NA加工,稳定性、转录效率)以及翻译后的机制(如胞内蛋白质分类/靶向受损、蛋白质磷酸化/去磷酸化受损).应用分子探针技术检测实验动物或临床淤胆性疾病患者,以及大鼠相关基因敲除(knockout)或自然发生突变导致转运蛋白缺失,继而可引起胆汁淤积性疾病,均提示了转运功能的受损会引起胆汁流减少,淤胆性疾病的发生.一些遗传性肝细胞转运体的突变也证实了是胆汁淤积性疾病的潜在病因.
机标关键词：胆汁淤积分子机制相关疾病
分类号：R3(基础医学)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 189-191 )
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