氧化应激和Nrf2在糖尿病肾病发病机制中的研究进展
宋碧辉
谢红萍
1.衡阳市第一人民医院肾内科,湖南衡阳,4210012.衡阳市第一人民医院肾内科,湖南衡阳,421001
摘要：1前言糖尿病肾病（ diabetic nephropathy，DN）是糖尿病（ diabetes mellitus，DM）常见的微血管并发症，也是糖尿病致死、致残的主要原因之一。糖尿病肾病的主要临床表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血和肾功能异常。DN 早期病理特征为肾小球基底膜增厚、系膜细胞基质增多和足细胞消失，晚期则表现为肾小球硬化和肾小管间质纤维化。细胞外基质（ extracellular ma-trix，ECM）过度沉积是 DN 发生的病理生理基础。DN的发病机制涉及遗传因素、糖代谢紊乱和非酶糖基化、多元醇通路激活、血流动力学改变和氧化应激等多个因素的相互作用。氧化应激（ Oxidative stress）在DN发病中起重要作用，高糖状态下增多的活性氧（ re-active oxygen species，ROS）不但激活了与糖尿病微血管并发症发生发展有关的信号传导通路，如 PKC 通路、多元醇通路、氨基己糖通路和 AGEs形成，还可激活 NF-κB上调黏附分子及炎性因子的表达［1~6］，这是包括 DN 在内的糖尿病微血管并发症的共同发病机制。
关键词：糖尿病肾病发病机制氧化应激Nrf2
分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 324-326 )