CMV IE2与 myocardin 协同诱导 Mcl -1的转录促进心肌细胞存活
彭姣姣1
李俊艳2
周欢1
张浩1
李曦1
周俊1
1.武汉科技大学医学院, 湖北武汉,4300652.郑州澍青医学高等专科学校基础医学部, 郑州澍青,450064
摘要：目的：观察 CMV IE2与 myocardin 协同对心肌细胞内 Mcl -1的转录活性影响。方法①体外培养新生鼠心肌细胞，构建抗凋亡标记物 Mcl -1启动子驱动的荧光素酶报告基因质粒 Mcl -1- luc 和突变质粒Mcl -1- luc，将报告基因质粒和 CMV IE2与 myocardin 共转染至心肌细胞，进行荧光素酶报告基因测定（1uciferase reporter assay）。②新生鼠心肌细胞中共转染 CMV IE2和（或）myocardin，RT - PCR 和 Western blot-ting 检测 Mcl -1、Bcl -2 mRNA 和蛋白表达量变化，观察 CMV IE2与 myocardin 在心肌凋亡基因转录水平的协同作用。③新生鼠心肌细胞中转染 CMV IE2和（或）myocardin，MTT 测定，观察 CMV IE2与 myocardin 对丝裂霉素处理下大鼠心肌细胞存活率的影响。结果 CMV IE2能够明显增加 myocardin 对 Mcl -1启动子的转录活性，该作用至少部分依赖于 Mcl -1启动子上的 CArG 序列；CMV IE2提高了 myocardin 诱导的心肌细胞中抗凋亡相关基因 Mcl -1、Bcl -2 mRNA 和蛋白表达量；并提高丝裂霉素作用下心肌细胞的存活率。结论本研究证实 CMV IE2能够促进 myocardin 诱导的心肌细胞存活，而这种作用至少部分依赖于抗凋亡标志基因 Mcl-1启动子上的 CArG 序列。
关键词：心肌素(myocardin)巨细胞病毒(CMV)血清效应因子(SRF)立刻早期蛋白(IE)细胞存活率
分类号：R96(药理学)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 384-387 )