TGFβ1-Smad3信号通路参与胃癌条件培养基诱导的网膜脂肪干细胞向癌相关成纤维细胞分化
张倩1
吴晗1
龚俊1
彭开文1
姬忠贺2
李雁3
1.武汉大学中南医院肿瘤科/肿瘤生物学行为湖北省重点实验室/湖北省肿瘤医学临床研究中心,湖北武汉,4300712.430071湖北武汉,武汉大学中南医院肿瘤科/肿瘤生物学行为湖北省重点实验室/湖北省肿瘤医学临床研究中心;100038北京,首都医科大学附属北京世纪坛医院腹膜肿瘤外科3.首都医科大学附属北京世纪坛医院腹膜肿瘤外科,北京,100038
摘要：目的 研究TGFβ1-Smad3信号通路在胃癌条件培养基(CM)诱导网膜脂肪于细胞(O-ASCs)分化为癌相关成纤维细胞(CAFs)中的作用.方法 通过诱导分化成骨、成脂及流式细胞鉴定O-ASCs,将O-ASCs分为对照组、SGC7901-CM试验组、SGC7901-CM+SB431542处理组,12 h后收集细胞.通过RT-PCR和Westem-blot检测各组细胞CAFs标志物α-SMA、FSP-1的表达水平.通过Western-blot检测Smad信号通路Smad3、p-Smad3的表达水平.结果 鉴定原代培养细胞为O-ASCs.与对照组相比,SGC7901-CM组CAFs特异性标志物α-SMA、FSP-1及Smad信号通路蛋白p-Smad3均增加明显(P＜0.05),Smad3表达未见明显变化(P＞0.05).与SGC7901-CM组相比,SGC7901-CM+ SB431542组α-SMA,FSP-1及p-Smad3蛋白表达均受到明显抑制(P＜0.05),Smad3表达未见明显变化(P＞0.05).结论 胃癌条件培养基具有诱导O-ASCs向CAFs分化的作用,TGFβ1-Smad3信号通路在该过程中发挥了重要作用.
关键词：胃癌癌相关成纤维细胞网膜脂肪干细胞TGFβ1-Smad3信号通路
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：高等学校博士学科点专项科研基金(20120141110042)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 217-220,封3 )
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