克罗恩病与肠系膜脂肪
周峰
赵秋
邓长生
1.武汉大学中南医院消化内科, 湖北武汉,4300712.武汉大学中南医院消化内科, 湖北武汉,4300713.武汉大学中南医院消化内科, 湖北武汉,430071
摘要：克罗恩病(Crohn’s disease,CD)是一种累及全消化道的消耗性系统炎症性疾病,其特点是慢性反复发作的消化道节段性肉芽肿性炎症[1].CD的发病机制仍然不明,目前的观点认为,CD发病是由于遗传易感人群在环境因素的影响下,对肠道菌群的刺激产生了过度的免疫应答以及肠道免疫异常[2].在CD的病理生理学过程中,自身反应性的Th1 细胞受到刺激,并启动细胞调节的免疫反应.过度增殖的CD4 +Th1 淋巴细胞产生过量的促炎性细胞因子,如IL-12、IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-23等;其中TNF-α明确是CD免疫学发病机制中的具有代表性的关键促炎细胞因子[3].体内脂肪分布的改变以及腹腔内白色脂肪(White adipose tissue,WAT)的堆积是公认的CD患者特征之一.肠系膜白色脂肪(Mesenteric WAT, mWAT)或者匍行脂肪(Creeping fat,CF)随着炎症浸润在肠道周围增生肥大[4].最近研究表明,WAT除了已知的生理学功能,还能产生和释放大量的多功能蛋白和特有的脂肪因子,如瘦素、脂联素和抵抗素.这三种脂肪因子均与CD相关,这些研究结果证实肠系膜脂肪细胞在肠道炎症渗透浸润的过程中,发挥着重要的调节功能[5].本文对mWAT及其分泌的脂肪因子在CD患者炎症和纤维化疾病过程中的重要病理生理学意义进行笔谈.
关键词：克罗恩病肠系膜脂肪肥胖肠道菌群
分类号：R574.62(消化系及腹部疾病)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 354-356 )