ALKBH5介导m6A修饰调控Galectin-9促进异位内膜基质细胞侵袭、迁移与增殖的机制研究
王芳1
刘恒炜2
梁嘉欣2
王细文2
1.新疆维吾尔自治区职业病医院妇产科(乌鲁木齐 830052)2.武汉大学中南医院妇科(武汉 430071)
摘要：目的 探讨ALKBH5对Galectin-9的m6A修饰作用在子宫内膜基质细胞(endometrial stromal cells,ESCs)侵袭、迁移和增殖过程中的潜在影响.方法 收集20例正常子宫内膜(normal endometrium,NC)组织及20例子宫内膜异位症患者异位子宫内膜(ectopic endometrium,EC)组织,使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot及免疫组织化学法检测ALKBH5和Galectin-9在组织中的表达.同时收集正常增生期子宫内膜组织10例并提取原代ESCs,通过生物信息学分析、甲基化RNA免疫共沉淀(MeRIP)、RNA免疫共沉淀(RIP)实验探究ALKBH5调控Galectin-9 m6A水平和mRNA表达的作用机制.过表达ALKBH5后,通过Transwell、细胞计数试剂盒8(CCK-8)法测定各组ESCs细胞增殖、迁移、侵袭能力,研究ALKBH5对ESCs侵袭、迁移和增殖的影响.结果 与NC组织相比,EC组织中ALKBH5和Galectin-9表达升高(P＜0.05).过表达ALKBH5能够降低Galectin-9的m6A修饰水平,增强Galectin-9 mRNA的稳定性和表达.过表达ALKBH5能够促进ESCs侵袭迁移和增殖,而使用siRNA沉默Galectin-9可有效逆转ALKBH5介导的ESCs细胞侵袭、迁移和增殖(P＜0.05).结论 ALKBH5通过降低Galectin-9 m6A修饰水平,上调Galectin-9 mRNA表达,从而促进ESCs侵袭、迁移与增殖.
关键词：子宫内膜异位症m6A修饰ALKBH5Galectin-9侵袭
资助基金：国家自然科学基金(82001524)湖北省自然科学基金(2020CFB310)新疆维吾尔自治区自然科学基金(2021D01A165)
论文发表日期：2024-05-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 487-496 )
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