铅诱导离体神经干细胞氧化应激和铜蓄积及MitoQ的保护作用
姚金余1
王涛2
邹远康2
赵子瑜1
官瑞丽2
郑刚2
1.空军军医大学军事预防医学系,特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室,陕西西安710032;陕西中医药大学,陕西咸阳7120462.空军军医大学军事预防医学系,特殊作业环境危害评估与防治教育部重点实验室,陕西西安710032
摘要：目的 研究铅离子(Pb2+)暴露对神经干细胞(NSC)氧化应激和诱导铜蓄积的作用,探讨MitoQ的抗氧化保护作用.方法 C17.2神经干细胞用2.5、5、10、20 μmol/L Pb(Ac)2分别暴露24 h和48 h,建立低剂量Pb2+暴露体外模型,并设置对照组[0 μmol/L Pb(Ac)2].MTT法检测细胞活力;活性氧荧光探针(DCFH-DA)检测细胞活性氧自由基(ROS)含量;TBA法测定细胞丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶1(SOD1)的活性;原子吸收分光光度法检测细胞铜吸收;Western blotting检测细胞内铜转运体CTR1、ATP7A和ATP7B蛋白水平.结果 与对照组相比,2.5～20 μmol/L Pb2+暴露24 h或48 h后,对细胞活力产生显著的抑制作用,而细胞ROS和MDA水平、SOD1活性均显著高于对照组(P＜0.01,P＜0.05);不同浓度Pb2+暴露后细胞内铜水平显著增高(P＜0.05),CTR1蛋白水平增高(P＜0.05),而ATP7A、ATP7B蛋白表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.05).使用抗氧化剂MitoQ处理细胞,可以逆转Pb2+暴露所诱导的细胞的ROS、MDA和SOD1水平变化(P＜0.01),且伴随细胞活力的显著回升.结论 Pb2+暴露可能通过诱导C17.2 NSC铜蓄积,促进氧化应激和细胞活力降低;抗氧化剂MitoQ可以抑制Pb2+引起的氧化应激,起到显著的细胞保护作用.
关键词：铅暴露铜神经干细胞氧化应激
分类号：R114(卫生基础科学)
资助基金：国家自然科学基金(81920108030)国家自然科学基金(81773378)空军军医大学军事医学珠峰工程人才计划项目(2020rcfczg)
论文发表日期：2023-03-28
在线出版日期：2026-08-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 216-221 )
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