线粒体抗氧化剂MitoQ减轻氮芥诱导小鼠急性肝损伤
刘江正1
宋德心2
马丞飞2
刘思佳2
赵昱舜2
刘建豪2
徐安琦2
艾多2
龙子1
孔德钦1
海春旭1
1.空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室,陕西省自由基生物学与医学重点实验室,教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室,陕西西安7100322.空军军医大学军事预防医学系军事毒理学与防化医学教研室,陕西省自由基生物学与医学重点实验室,教育部特殊作业环境危害评估与防治重点实验室,陕西西安710032;空军军医大学基础医学院学员四大队,陕西西安710032
摘要：目的 探讨线粒体抗氧化剂甲磺酸米托醌(MitoQ)对氮芥(HN2)诱导小鼠急性肝损伤(ALI)的保护作用及相关机制.方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、MitoQ对照组、HN2染毒组、MitoQ+HN2组(MitoQ治疗组).检测指标如下:体质量;血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性;肝组织Bcl-2、Bax蛋白表达、caspase-3活性、凋亡细胞比例;肝组织HE染色检测病理结构变化;血清血糖水平、血清和肝组织三酰甘油(TG)水平;油红O染色检测肝中性脂肪含量;肝组织丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽和活性氧(ROS)水平;血清炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度.结果 2 mg/kg的HN2腹腔染毒可以成功诱导小鼠发生ALI,同时伴有糖脂代谢紊乱.与HN2染毒组小鼠相比,MitoQ治疗组小鼠血清ALT和AST活性降低(P＜0.05),肝病理损伤程度显著减轻,Bax/Bcl-2比值、caspase-3活性和凋亡细胞比例降低(P＜0.05),肝组织TG含量明显升高(P＜0.05),同时肝组织MDA含量和ROS水平显著降低(P＜0.05).此外,MitoQ干预后小鼠血清TNF-α和IL-6浓度较HN2染毒组显著降低(P＜0.05).结论 MitoQ通过抗凋亡、抗氧化和抗炎作用发挥拮抗HN2诱导小鼠ALI的作用,可能是HN2中毒的潜在候选药物.该研究为糜烂性毒剂中毒的临床救治提供了新思路.
关键词：氮芥肝损伤线粒体抗氧化剂甲磺酸米托醌
分类号：R575(消化系及腹部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(31900892)
论文发表日期：2023-03-28
在线出版日期：2026-08-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 222-228 )
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