细胞焦亡在糖尿病慢性创面中的表达与作用研究
王奕潇1
王子昊1
杨云舒2
官浩2
1.空军军医大学:西京医院烧伤与皮肤外科,全军烧伤中心,陕西西安 710032;空军军医大学:基础医学院学员一大队,陕西西安 7100322.空军军医大学:西京医院烧伤与皮肤外科,全军烧伤中心,陕西西安 710032
摘要：目的 探索细胞焦亡在糖尿病慢性创面中的表达与作用.方法 选取2023年10月空军军医大学西京医院烧伤与皮肤外科收治的糖尿病慢性创面1例与普通急性创面1例,取术中切除的创缘组织标本进行研究,先将皮肤组织固定、石蜡包埋与切片,而后进行HE染色和细胞焦亡关键分子Caspase-1与Gasdermin D免疫组织化学染色,将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分为空白组、双硫仑组、高糖组与高糖+双硫仑组,Transwell实验检测高糖或/与双硫仑处理对HUVEC迁移影响.结果 HE染色观察发现急性非糖尿病创缘组织轻度角化增厚,真皮层局部有少量炎细胞浸润,胶原纤维排列较为疏松且规则有序;糖尿病慢性创缘皮肤表皮层显著增厚,真皮层中可见明显的炎细胞浸润增多,胶原纤维排列致密;免疫组织化学染色结果提示细胞焦亡相关分子Caspase-1与Gasdermin D在糖尿病慢性创缘中高表达且主要高表达于真皮层血管及其周围;Transwell实验结果表明高糖显著抑制HUVEC迁移(P＜0.01),而30 μmol/L双硫仑共处理能够显著恢复高糖所诱导的HUVEC迁移抑制效应(P＜0.01),提示抗焦亡抑制剂双硫仑能够显著促进HUVEC迁移.结论 血管内皮细胞焦亡在糖尿病慢性创面中显著激活,抗血管内皮焦亡可能成为促进糖尿病创面血管化的关键途径.
关键词：糖尿病创面细胞焦亡慢性创面双硫仑
分类号：R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家自然科学基金(82302809)中国高校产学研创新基金-健合医疗创面修复专项课题(2021JH030)
论文发表日期：2024-08-28
在线出版日期：2026-08-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 859-862 )
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