海水浸泡促进小胶质细胞极化并加剧神经炎症反应
李文轩1
谢胜强1
何仁可1
苏世超1
徐慠2
王煜梦1
杨志杰1
王禹心1
吕文英1
程岗1
张剑宁1
1.解放军总医院:神经外科医学部,北京 100853;解放军总医院:研究生院,北京 1008532.解放军总医院:研究生院,北京 100853
摘要：目的 探讨海水浸泡对创伤性脑损伤(TBI)后小胶质细胞炎症极化及神经炎症反应的影响,揭示其在继发性脑损伤中的神经免疫机制.方法 采用小鼠小胶质细胞系BV2,分为空白对照组(NC组)、海水浸泡组(SW组)、LPS诱导组(LPS组)和海水浸泡合并LPS组(LPS+SW组).通过CCK8法确定海水处理浓度与时间,qRT-PCR、ELISA、Western blotting检测炎症因子表达与释放,丙二醛(MDA)法评估氧化应激水平.结果 25％人工海水处理6 h可维持BV2细胞活力在可接受范围,并显著诱导IL-6、TNF-α、iNOS等促炎基因表达,表明海水具有直接促炎作用.在LPS刺激基础上,海水浸泡进一步显著上调IL-6、IL-1β、iNOS、COX-2等mRNA表达水平,增强NO释放,同时抑制抗炎因子IL-10的表达.ELISA结果显示,LPS+SW组IL-6和IL-1β的分泌水平均显著高于LPS组(P＜0.01).MDA检测显示,LPS可诱导明显氧化应激,而海水联合处理未进一步加重脂质过氧化,但整体仍处于氧化应激状态.结论 海水浸泡可激活小胶质细胞并促进其向促炎表型极化,协同LPS显著放大神经炎症反应,加剧神经免疫失衡.该过程可能通过激活NF-κB等通路,形成"炎症-氧化"交互循环,参与TBI后继发性脑损伤的恶化,提示海洋环境下脑创伤的病理机制具有独特复杂性.
关键词：创伤性脑损伤小胶质细胞海水浸泡神经炎症氧化应激神经免疫复合伤极化
分类号：R651.15(外科学各论)
资助基金：国家自然科学基金(8257050163)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-08-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 193-199 )
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