USP11去泛素化YBX1促进胃癌增殖和转移
程鑫1
郭欣2
陈勇1
1.空军军医大学西京医院肝胆外科,陕西 西安 7100322.空军第九八六医院普通外科,陕西 西安 710054
摘要：目的 明晰泛素特异性蛋白酶 11(USP11)在胃癌(GC)组织及对应癌旁组织里的表达差异,以及对 GC 细胞恶性特性的影响与潜在机制.方法 通过免疫组化检测 5 组 GC 及配对癌旁组织中的 USP11 蛋白水平.从公共数据库探寻 USP11 表达和 GC 预后间的关联.运用慢病毒构建 USP11 敲低的稳定 GC 细胞系,利用CCK-8、平板克隆、EdU 实验,探究 USP11 敲低对 GC 细胞增殖能力的影响.借由划痕实验、Transwell 实验,分析 USP11 敲低对 GC 细胞迁移及侵袭能力的作用.通过免疫沉淀结合蛋白质谱实验,深入鉴定与USP11 相互作用的下游分子.结果 免疫组化显示 GC 组织中 USP11 表达量显著高于配对癌旁组织(P<0.01).公共数据库数据表明,USP11 高表达和GC 患者不良预后紧密相关(P<0.05).细胞实验进一步证实,敲低USP11 能显著削弱 GC 细胞的增殖、迁移及侵袭能力(P<0.01).经免疫沉淀与蛋白质谱分析,确定Y 框结合蛋白1(YBX1)为 USP11 的下游作用分子.结论 USP11 与YBX1结合,通过去泛素化过程稳定YBX1,进而推动GC 细胞的增殖与迁移.
关键词：胃肿瘤泛素特异性肽酶Y框结合蛋白1去泛素化细胞增殖肿瘤转移蛋白质稳定性蛋白质组学
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(32170737)
论文发表日期：2026-04-30
在线出版日期：2026-08-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 571-580 )
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