eEF1A1在结直肠癌转移中的作用及机制研究
王晨1
范阿慧1
郭星娴1
苗格2
张渊慈2
曹田宇1
王新2
赵晓迪1
1.空军军医大学西京医院消化内科,陕西西安 7100322.空军军医大学唐都医院消化内科,陕西西安 710038
摘要：目的 探究真核翻译延伸因子1A1(eEF1A1)在结直肠癌(CRC)组织中的表达情况,明确其对CRC细胞转移能力的调控作用,并深入挖掘背后潜在分子机制.方法 借助公共数据库资源分析eEF1A1在CRC中的表达特征及其与临床病理参数的关联,明确其临床意义;通过分子生物学技术构建eEF1A1稳定敲减及过表达CRC细胞系;体外采用Transwell实验检测eEF1A1对CRC细胞转移能力的影响;体内通过建立裸鼠尾静脉肺转移模型,观察并统计模型小鼠肺部肿瘤转移灶的形成情况及转移结节数量;结合蛋白质-蛋白质相互作用网络构建和功能富集分析探讨eEF1A1相互作用的分子以及可能机制.结果 TCGA数据库分析显示,eEF1A1在CRC组织高表达,且eEF1A1高表达的CRC患者预后较差;GEO公共数据库分析显示,M1期的eEF1A1表达显著高于MO期;Transwell实验提示,敲减eEF1A1显著抑制RKO细胞迁移和侵袭(P＜0.01),过表达eEF1A1促进HCT8细胞迁移和侵袭(P＜0.01).裸鼠尾静脉肺转移模型提示,eEF1A1过表达后,肿瘤结节和转移灶明显增加,敲减后减少.STRING数据库预测eEF1A1潜在的10个互作蛋白质分子主要为核糖体蛋白家族和翻译延伸因子组分;Reactome分析提示高度富集的翻译延伸/起始/信号识别颗粒(SRP)靶向通路可能在eEF1A1对CRC的转移过程中发挥重要作用.结论 eEF1A1在CRC中高表达,并可能通过协调翻译延伸效率、起始调控及SRP通路促进CRC转移.该研究为未来靶向治疗提供了新的靶点及依据.
关键词：结直肠癌真核翻译延伸因子1A1GTP转移侵袭翻译调控预后机制
分类号：R735.34(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(82222058)
论文发表日期：2026-06-30
在线出版日期：2026-08-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 799-804,811 )
英文信息