旱莲苷A通过抑制MAPK/P53通路介导的抗炎与抗凋亡作用改善干眼症
赵美娜
高凯
陶星茹
靳福星
张伟
郭超
许栋
王婧雯
空军军医大学西京医院药剂科,陕西西安 710032
摘要：目的 探讨旱莲苷A(EA)对干眼症(DE)模型小鼠的药效作用和初步机制研究.方法 建立DE的小鼠模型,通过荧光素钠染色、酚红棉线试验和HE染色验证EA对DE的药效作用.ELISA法测定小鼠白细胞介素-1β、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α等指标.此外,通过活性氧、F4/80和TUNEL免疫荧光染色评估EA对小鼠DE后角膜炎症和细胞凋亡的改善作用.Western blotting实验检测丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、P53通路相关蛋白磷酸化水平.结果 对照组各项检测指标均未见明显异常.与模型组相比,EA各剂量治疗组泪液分泌量增加(P＜0.01)、角膜损伤评分降低(P＜0.01)、角膜病理损伤改善(P＜0.01)、炎性因子表达水平降低(P＜0.01)且p-TAK1、TAK1、p-P38、P38、p-P53和P53的蛋白水平明显降低(P＜0.01).结论 EA可能通过抑制MAPK通路、P53通路减轻炎症和凋亡反应,在DE中发挥保护作用,为EA的临床应用提供实验依据.
关键词：干眼症旱莲苷A抗炎抗凋亡MAPKP53P38TAK1
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：国家自然科学基金(82405134)
论文发表日期：2026-07-31
在线出版日期：2026-08-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1044-1050 )
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