p16、DAPK和ESRβ基因启动子甲基化与宫颈癌的关系
李新敏1
古雅丽1
王香芝2
郭华锋2
宫宏宇2
1.郑州市妇幼保健院病理科,郑州,4500532.郑州市妇幼保健院妇产科,郑州,450053
摘要：目的 探讨p16、DAPK及ESRβ基因启动子区甲基化在宫颈癌发生、发展中的作用.方法 利用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测宫颈癌组织及血清中p16、DAPK及ESR β启动子区甲基化情况,分析三者与宫颈癌发生、发展及临床病理的关系.结果 100例宫颈癌组织中,p16和DAPK甲基化率分别为80％和35％,明显高于对照组(正常或慢性炎症的宫颈组织);p16和DAPK任意一个基因甲基化率为84％.30例宫颈癌患者血清中,p16和DAPK甲基化率分别为40％ (12/30)和20％(6/30),而对照组中未检出甲基化;p16和DAPK任意一个基因甲基化率为46.7％ (14/30).宫颈癌组织和血清中均未检出ESRβ启动子区甲基化.进一步分析p16和DAPK基因甲基化与临床病理关系发现,二者甲基化与宫颈鳞状细胞癌关系更密切,鳞状细胞癌与腺癌比较差异显著(P＜0.01).结论 p16和DAPK基因启动子区甲基化与宫颈癌特别是宫颈鳞状细胞癌的发生、发展关系密切.ESRβ启动子区甲基化可能与宫颈癌的发生、发展无关.
关键词：宫颈鳞状细胞癌腺癌p16DAPKESRβ甲基化
分类号：R737.33(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：国家科技攻关计划(121PPTGG500-2)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 78-81 )
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