S100A4参与类风湿关节炎发病机制的研究进展
徐武岩
查丁胜
吴昊
阳华
林宏生
查振刚
1.暨南大学附属第一医院骨科,广州,5106302.暨南大学附属第一医院骨科,广州,5106303.暨南大学附属第一医院骨科,广州,5106304.暨南大学附属第一医院骨科,广州,5106305.暨南大学附属第一医院骨科,广州,5106306.暨南大学附属第一医院骨科,广州,510630
摘要：类风湿关节炎(RA)是一种常见病、多发病,病情迁延反复,是造成我国人群劳动力丧失与致残的主要病因之一.S100钙结合蛋白A4(S100A4)是低分子量的S100家族成员之一,已被证实其过度表达与癌症进展相关,目前其在RA发病机制中的作用也受到广泛关注.相关体外研究从分子水平揭示,S100A4可通过参与调节细胞凋亡和组织重塑、刺激细胞增殖以及促进新生血管形成过程,引起RA炎症、滑膜增殖、血管翳形成和组织破坏,进而加速RA的发生发展;动物在体研究也发现S100A4水平与RA的发生发展关系密切;S100A4在预测RA患者的疾病转归、治疗效果及疾病活动度方面,亦具有独特优势.本文简要介绍S100A4的生物学功能,重点对S100A4参与RA发病机制的体外、体内和临床研究进行综述,以期为RA的早期预防、诊断、治疗及特异性药物的开发提供依据.
关键词：关节炎类风湿S100钙结合蛋白A4滑膜细胞凋亡细胞增殖基因p53基质金属蛋白酶类血管内皮生长因子类体外研究模型动物预后复发
分类号：R593.22(全身性疾病)R341(基础医学)
资助基金：国家自然科学基金(81401766)广东省医学科研基金(B2012196)广东省科技计划(2017ZC0007)暨南大学科研培育与创新基金青年基金(21612303)暨南大学附属第一医院培育基金(2012-1)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 116-122 )
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