绝经后骨质疏松的细胞凋亡与骨局部因子
谢肇
李起鸿
1.400038,重庆,第三军医大学附属西南医院骨科2.400038,重庆,第三军医大学附属西南医院骨科
摘要： 绝经后雌激素低落引起骨形成、骨吸收脱偶联,这一绝经后骨质疏松(postmanopausal osteoporosis,PMOP)的形成机制已为既往研究所证明,但骨形成、骨吸收脱偶联的确切原因及机制尚未完全了.为此,近年来学者们进行了大量的研究.Tobia(1989)较早将骨细胞凋亡概念引入骨质疏松研究领域,此后人们逐渐认识到骨细胞异常凋亡在绝经后骨质疏松发病中的重要作用,骨细胞凋亡也因而成为骨质疏松研究领域的新热点[1].有资料显示,骨量的保持不仅取决于破骨细胞吸收功能和成骨细胞成骨功能的强弱,还取决于凋亡对两种细胞寿命长短的改变[2].可见绝经后成骨细胞、破骨细胞的异常凋亡,即成骨细胞、破骨细胞寿命改变,是骨形成、骨吸收脱偶联,导致绝经后骨质疏松发生的又一重要机理.
机标关键词：绝经后骨质疏松骨细胞凋亡破骨细胞成骨细胞骨形成骨吸收研究领域细胞寿命
分类号：R6(外科学)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 247-250 )