内毒素性急性肺损伤环氧合酶同工酶的变化及美洛昔康的影响
王金生1
陈正堂1
伍伟玲1
钱桂生2
王关嵩2
廖伟3
1.第三军医大学新桥医院全军肿瘤中心,2.第三军医大学全军呼吸内科研究所,3.第三军医大学新桥医院儿科,
摘要：目的研究内毒索性急性肺损伤(ALI)鼠肺环氧合酶(COX)同工酶的变化及美洛昔康的影响。方法用Wistar大鼠复制ALI模型，将96只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素致伤组、美洛昔康干预组，用免疫组织化学技术检测COX-1和COX-2的蛋白表达；用放射免疫测定技术(RIA)测定血浆和肺匀浆PCE2水平，间接反应COX活性。结果内毒素致伤组COX-1蛋白表达与对照组相比无显著差别(P＞O.05)，而COX-2蛋白表达和血浆、肺匀浆PGE2的水平均显著高于对照组(P＜0.01)；美洛昔康干预组COX-1和COX-2蛋白表达与内毒素致伤组相比各时相点无显著差别(P＞0.05)，而血浆和肺匀浆的PCE2水平显著低于内毒索致伤组(P＜0.01)。结论COX-2的过度表达和活化在ALI的发病机制中起重要作用，美洛昔康选择性抑制COX-2的活性可能降低ALI中的炎症反应，对ALI的治疗有一定作用。
关键词：急性肺损伤环氧合酶美洛昔康
分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)R453(治疗学)
资助基金：国家自然科学基金(No39800064)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 125-127 )
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