对一氧化碳中毒迟发性脑病相关因素的研究
葛环
高春锦
赵立明
李茁
夏成青
姜秀芹
1.首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,2.首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,3.首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,4.首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,5.首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,6.首都医科大学附属北京朝阳医院高压氧科,
摘要：目的观察一氧化碳中毒(COP)后大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达、海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。方法 Wistar大鼠共16只随机分成正常对照组及一氧化碳中毒组各8只。制作COP动物模型。用流式细胞仪测定大鼠脑组织一氧化氮合酶(NOS)、外周血内皮细胞计数、血小板体积变化、血小板CD61表达、多形核白细胞粘附分子(CD11b/CD18)表达的动态变化，海马神经细胞凋亡细胞百分比及线粒体膜电位的改变。用分光光度法测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)和抑制剂(PAI)。结果 COP后NOS水平降低，血小板活性增高，纤溶系统变化不明显，细胞粘附分子表达增加，线粒体膜电位降低，凋亡细胞数增加。结论 COP后血小板活性增高，细胞粘附分子表达增加，导致脑微小动脉血栓形成趋势并引起白细胞浸润造成脑组织损伤，是COP迟发性脑病的重要发病因素之一。
关键词：一氧化碳中毒迟发性脑病细胞粘附分子血小板活性线粒体膜电位凋亡
分类号：Q255(细胞生理学)R745.1(神经病学与精神病学)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 253-255 )
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