全身炎症反应综合征-急性肺损伤大鼠肺组织IL-4 mRNA表达及AP-1活性变化的研究
李琦1
钱桂生1
张青1
徐建铖1
汤正才2
高正今1
1.第三军医大学新桥医院全军呼吸病研究所,重庆,4000372.重庆324医院呼吸科
摘要：目的复制脂多糖(LPS)致伤的全身炎症反应综合征(SIRS)-急性肺损伤(ALI)的大鼠模型,观察肺组织白介素-4(IL-4)mRNA表达量和激活蛋白-1(AP-1)活性的变化,探讨SIRS-ALI中抗炎机制及其调控的意义.方法经Wistar大鼠尾静脉注射递增剂量LPS,复制SIRS-ALI大鼠模型;逆转录PCR法(RT-PCR)检测肺组织IL-4 mRNA表达量;凝胶迁移率分析法(EMSAs)检测肺组织AP-1活性.结果①LPS可以介导大鼠发生SIRS-ALI;②LPS≥6 mg/kg可致SIRS-ALI失控,形成ARDS;③LPS可诱导肺组织IL-4 mRNA表达量和AP-1活性升高;④LPS≥6 mg/kg时,肺组织IL-4 mRNA表达量和AP-1活性的升高幅度最大.结论①LPS≥6 mg/kg是大鼠SIRS-ALI发生失控的临界剂量;②SIRS-ALI失控伴有IL-4基因转录水平明显上调,可能与上游调控因子AP-1活性异常增强有关;③抗炎机制增强在SIRS-ALI发生、发展过程中发挥了重要作用.
关键词：急性呼吸窘迫综合征脂多糖白介素-4 mRNA激活蛋白-1
分类号：R655.3(外科学各论)
资助基金：国家自然科学基金(39730210)
论文发表日期：2002-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 435-438 )
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