氨基胍对脂多糖诱导衰老大鼠急性肺损伤的保护作用
孟亚娟1
孙仁宇1
张健2
王世雯3
1.中国医学科学院,中国协和医科大学,基础医学研究所,北京,1000052.中国医学科学院,中国协和医科大学,阜外心血管病研究所3.中国人民解放军总医院老年心血管病研究所
摘要：目的观察脂多糖(LPS)诱导D-半乳糖(D-gal)致衰老大鼠的急性肺损伤(ALI)及氨基胍(AG)对其是否有保护作用.方法大鼠24只随机分成两部分:6只为正常对照组,18只经腹腔注射D-gal复制衰老动物模型.后者再随机分成3组:衰老对照组(6只)、LPS组(6只,静脉注射LPS 5 mg/kg,诱导形成ALI)、AG+LPS组(6只,注射LPS前30 min静脉注射AG 25 mg/kg).注射LPS或生理盐水后2 h收集标本待测.结果 D-gal致衰老大鼠较正常对照组大鼠血中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著升高,而肺组织中Na+-K+-ATPase活性下降(均P＜0.05).衰老大鼠注射LPS后2 h已形成ALI.肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量增加(P＜0.01);BAIF中蛋白含量与血浆中蛋白含量比值(PPI)升高(P＜0.01);肺湿干重量比增加(P＜0.01).血中乳酸(LD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,以及肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性均显著升高(均P＜0.01);而肺组织中Na+-K+-ATPase活性显著下降(P＜0.05).预先给予AG可显著地缓解上述指标的变化(P＜0.05,P＜0.01).结论 D-gal致衰老大鼠机体已发生一定的退化性改变.静脉注射LPS可引起衰老大鼠明显的ALI.AG对LPS诱导衰老大鼠的ALI有显著的保护作用.
关键词：急性肺损伤脂多糖氨基胍衰老
分类号：R363.2(病理学)R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家重点基础研究发展计划（973计划）(G2000057004)国家自然科学基金(30170400)
论文发表日期：2002-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 501-502 )
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