重症急性胰腺炎肺损伤与肺微循环及炎症介质变化的相关性研究
张建新
程国祚
瞿建国
李龙
1.镇江医学院附属医院普外科,镇江,2120012.镇江医学院附属医院普外科,镇江,2120013.镇江医学院附属医院普外科,镇江,2120014.镇江医学院附属医院普外科,镇江,212001
摘要：目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)时肺损伤与肺微循环、血清白介素-1β(IL-1β)及磷脂酶A2(PLA2)变化的关系.方法 SD大鼠64只,随机分成对照组与SAP组.5%牛磺胆酸钠胰腺被膜下均匀注射制成SAP模型.采用放射性生物微球技术在制模后2 h及12 h分别测定肺血流量,同时观察血清IL-1β水平与PLA2活性及肺组织学改变.结果 SAP组制模后2 h、12 h肺血流量[(2.75±0.44)、(2.43±0.42)mL*min-1*g-1]均较对照组[(3.55±0.51)、(3.51±0.37)mL*min-1*g-1]明显降低(P=0.004、0.000);血清IL-1β[(0.78±0.13)、(0.83±0.20)μg/L]、PLA2[(94.29±9.96)、(103.71±14.40)U/L]均较对照组[(0.32±0.06)、(0.33±0.07)μg/L,(65.27±10.52)、66.63±9.81)U/L]明显增高(P均=0.000);肺组织学损伤在2 h、12 h均较对照组明显加重(P=0.004、0.001).SAP后2 h、12 h肺损伤与肺血流量、血清IL-1β及PLA2均密切相关(P=0.044～0.001).结论 SAP大鼠肺微循环障碍和IL-1β、PLA2的过度激活是造成SAP肺损伤的重要原因.
关键词：胰腺炎肺损伤微循环炎症介质
分类号：R576(消化系及腹部疾病)R657.51(外科学各论)
资助基金：江苏省应用基础研究计划项目(BJ2000327)
论文发表日期：2002-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 565-566 )
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