感染性休克肝细胞线粒体损伤机制的实验研究
尹刚
王志强
肖莉
1.三峡大学医学院,湖北,宜昌,4430032.三峡大学医学院,湖北,宜昌,4430033.三峡大学医学院,湖北,宜昌,443003
摘要：目的探讨感染性休克肝细胞线粒体损伤的机制.方法 30只SD大鼠随机分为3组,即假手术组、术后12 h组、术后16 h组.采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制作感染性休克模型,比较手术前后肝细胞线粒体呼吸功能和氧化磷酸化功能的变化及线粒体膜ATP酶的活性改变及与大鼠死亡率和血压变化的关系.结果大鼠在CLP术后,随着血压的降低,死亡率逐渐增加,与之相应肝细胞线粒体Ⅲ态、P/O比值和呼吸控制率(RCR)明显降低,线粒体膜钙-ATP酶、钠-钾ATP酶、镁-ATP酶、钙镁-ATP酶活性随着病情的发展衰退,术后16 h组较12 h组更趋严重,与大鼠死亡率上升呈显著正相关.结论肝细胞线粒体摄氧功能和氧化磷酸化功能减弱,膜流动性降低,能量代谢功能障碍,线粒体内钙镁平衡紊乱是感染性休克肝细胞线粒体损伤的主要机制.
关键词：感染性休克线粒体呼吸控制率P/O比值ATP酶
分类号：R363.21(病理学)R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：湖北省教育厅科研项目(2000B14006)
论文发表日期：2003-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 692-693 )
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