成年大鼠弥漫性脑损伤后海马齿状回神经前体细胞增殖的NOS-NO通路机制研究
王卫东1
徐江平2
程毓华1
程祖珏1
吴航宇2
1.中国人民武装警察部队江西省总队医院神经外科,江西,南昌,3300012.中国人民解放军第一军医大学药理学教研室,广东,广州,510515
摘要：目的观察NO前体及选择性NOS干预剂对弥漫性脑损伤后齿状回神经发生的调控作用,探讨NOS-NO通路在成年脑神经发生中的角色.方法选用成年弥漫性脑损伤大鼠模型,采用BrdU标记分裂细胞及免疫组织化学方法比较弥漫性脑损伤后2、4、6、8、12 d时各干预剂干预组大鼠与相应对照组大鼠之间海马齿状回神经前体细胞的增殖速度.结果L-精氨酸(L-Arg)200mg/kg i.p.后,成年大鼠弥漫性脑损伤后各个时间点海马齿状回BrdU免疫阳性细胞数目均显著增多,以脑损伤后6 d和8 d时增加最为明显(P＜0.01).7-硝基引唑(7-NI)50 mg/kg i.p.后,明显抑制了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回细胞增殖,在弥漫性脑损伤后4 d时抑制作用相对最为明显(P＜0.01).氨基胍(AG)100mg/kgi.p.后,也明显减少了大鼠弥漫性脑损伤后不同时间点齿状回BrdU免疫阳性细胞数目,从第8天后抑制作用相对更为明显(P＜0.01).结论弥漫性脑损伤后激活的NOS-NO通路是海马齿状回神经发生过程中一个重要的调控通路,不同来源的NO分别在弥漫性脑损伤后不同时间齿状回神经发生中发挥作用.
关键词：弥漫性脑损伤一氧化氮一氧化氮合酶神经发生齿状回5-溴脱氧尿核苷
分类号：R651.15(外科学各论)
资助基金：国家高技术研究发展计划（863计划）(2003AA2Z3535)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 25-27 )
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