Th1/Th2类细胞因子失衡和一氧化氮合酶在内毒素休克性肺损伤中的作用机制
王兴勇1
张明静2
卢仲毅1
匡凤梧1
许峰1
1.重庆医科大学儿童医院,重庆,4000142.中国人民解放军后勤工程学院医院
摘要：目的观察内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠血Th1/Th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶(NOS)活性和NOS基因表达,以探讨它们在ALI中的发病机制.方法采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN-γ、IL-4水平及IFN-γ/IL-4比值;用放射免疫(RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性;采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达情况.结果与正常对照组相比,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN-γ水平、IFN-γ/IL-4比值明显升高(P＜0.05,P＜0.001),而IL-4水平差异无显著性(P＞0.05),同时伴随NOS活性[(0.30±0.05)U/mgpro]明显高于对照组[(0.24±0.03),P＜0.05].iNOSmRNA表达(0.70±0.20)显著高于对照组(P＜0.05),eNOSmRNA表达未见明显变化(P＞0.05).肺组织病理切片显示大鼠发生ALI.结论LPS休克肺损伤时,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡,同时伴有NOS活性增高,而NOS的主要来源为iNOS基因表达增强.
关键词：急性肺损伤T淋巴辅助细胞一氧化氮合酶
分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：重庆市卫生计生委项目(2002-42-21)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：2( 269-270 )
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