细胞间黏附分子-1在高血压左室肥厚发病中的作用
占成业
田橙
熊玮
郑智
邓普珍
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,4300302.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,4300303.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,4300304.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,4300305.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,430030
摘要：目的研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在高血压左室肥厚发生中的作用.方法12周龄雄性WKY大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)共34只,分为对照组、高血压组、抗ICAM-1抗体治疗组.抗ICAM-1抗体治疗组经尾静脉注射抗ICAM-1单克隆抗体12周.断头处死大鼠后留取心肌标本,进行HE、VG染色,观察心肌细胞形态和胶原分布情况;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌1CAM-1 mRNA表达;酶链免疫吸附实验(ELISA)检测ICAM-1的蛋白表达.结果与对照组WKY大鼠比较,SHR肥厚心肌中ICAM-1的mRNA及蛋白表达显著增加(P＜0.01,P＜0.05),巨噬细胞浸润明显(P＜0.01).应用抗ICAM-1抗体治疗后,SHR心肌ICAM-1的表达水平显著下调(P＜0.01,P＜0.05),巨噬细胞浸润数减少(P＜0.05),心肌细胞肥大和间质纤维化程度明显减轻.结论在高血压左室肥厚的发病过程中,心肌ICAM-1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能具有重要作用.
关键词：高血压左室肥厚细胞间黏附分子-1巨噬细胞浸润
分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖北省自然科学基金(2000J064)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 575-577 )
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