甘草甜素对HepG2细胞急性损伤后超微结构和相关蛋白表达的影响
王岩
杨宝山
马英骥
毕蔓茹
陈力艳
1.哈尔滨医科大学第一临床医学院传染科,黑龙江,哈尔滨,1500012.哈尔滨医科大学第一临床医学院传染科,黑龙江,哈尔滨,1500013.哈尔滨医科大学第一临床医学院传染科,黑龙江,哈尔滨,1500014.哈尔滨医科大学第一临床医学院传染科,黑龙江,哈尔滨,1500015.哈尔滨医科大学第一临床医学院传染科,黑龙江,哈尔滨,150001
摘要：目的利用肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和放线菌素D(actinomycin D,ActD)造成HepG2细胞急性损伤,观察甘草甜素(glycrrhizin,GL)对此过程中细胞超微结构和相关蛋白表达的影响.方法给予不同终浓度的甘草甜素预保护30 min后,TNF和ActD共同作用HepG2细胞12 h,电镜观察细胞超微结构的变化,Westernblot检测细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3及Bcl-2、Bax的表达情况.结果TNF-a和ActD共同作用12 h可造成HepG2细胞急性损伤,电镜下可见细胞缩小、核浓缩、微绒毛消失等凋亡细胞特征,而100μg/mLGL保护组未见;另外,Western blot检测显示,给予不同浓度甘草甜素预保护后,损伤细胞内Caspase-3的32 kD酶原表达逐渐增加,17 kD活性成分表达逐渐减少,同时Bcl-2表达逐渐增加,Bax表达逐渐减少.结论TNF-α作用12 h后诱导的HepG2细胞急性损伤呈现凋亡细胞特有的超微结构改变,甘草甜素可通过调控凋亡相关蛋白的表达而抑制损伤的发生.
关键词：甘草甜素肝损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3B细胞淋巴瘤/白血病-2基因B细胞淋巴瘤/白血病-2基因关联x蛋白
分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：黑龙江省科技攻关项目(200101031-00)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 194-196 )
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