LPS受体簇--LPS识别机制的研究进展
辛维政
姚尚龙
1.华中科技大学附属协和医院麻醉科,湖北,武汉,4300222.华中科技大学附属协和医院麻醉科,湖北,武汉,430022
摘要： 脓毒症和多器官功能衰竭是ICU所面临的棘手问题,其具体机制仍不十分清楚,可能涉及多种基因表达的调控改变,引起大量细胞因子和趋化因子的产生,导致机体多方面的功能紊乱.内毒素是引起脓毒症的重要致病因子之一,其化学成分脂多糖(LPS)与内毒素受体相互作用可以激活致炎细胞因子系统而介导细胞毒反应,引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征,最终导致脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征.近年来对LPS受体识别机制的研究取得了较大进展,发现LPS受体识别并非单一受体作用.在LPS的跨膜信号转导过程中,LPS与分化抗原-14(CD14)结合后作用于细胞膜脂质双分子层,激发多种生物活性分子相互作用,聚集在一起形成LPS受体簇,共同完成LPS的跨膜信号转导.其中包括Toll样受体-4(TLR4)、髓样分化蛋白-2(MD2)、β2-整合素(CD11b/CD18)、分化抗原-55(CD55)、分化抗原-81(CD81)、热休克蛋白-70(HSP70)、热休克蛋白-90(HSP90)、转移分化因子-5(GDF5)以及基质细胞衍生因子受体(CXCR4)等[1-4].
关键词：脂多糖受体簇内毒素血症
分类号：R631(外科感染)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 346-348 )