磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C对内毒素介导枯否细胞激活的抑制作用
吴传新
龚建平
刘海忠
李旭宏
游海波
陈先锋
李生伟
1.重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,4000102.重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,4000103.重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,4000104.重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,4000105.重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,4000106.重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,4000107.重庆医科大学附属第二医院肝胆外科,重庆,400010
摘要：目的研究磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C(PI-PLC)对内毒素介导的肝Kupffer细胞(枯否细胞,KCs)激活及其CD14表达的抑制作用.方法 Wistar大鼠20只,分为PI-PLC组和LPS组,测定细胞培养液中TNF-α和IL-6含量变化,用免疫组化观察KCs 膜CD14和核NF-κB的相对活性,测定KCs 中CD14、TNF-α和IL-6的mRNA表达和KCs膜 CD14蛋白含量变化.结果不同浓度的LPS刺激60 min后,PI-PLC组培养液中TNF-α与IL-6的含量随LPS浓度的增高而增加,但明显低于LPS组(P<0.01);CD14抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性,而LPS组KCs为阳性细胞; NF-κB P65抗体染色显示,PI-PLC组部分KCs为弱阳性细胞,而LPS组KCs为强阳性细胞;PI-PLC组NF-κB活性在10 μg/mL以上LPS 刺激下才有升高,其相对光密度值显著低于LPS组(P<0.01);在相同浓度LPS刺激后,PI-PLC组CD14、TNF-α和IL-6的 mRNA表达显著低于LPS组(P<0.01);PI-PLC组在相同浓度LPS刺激120 min后CD14蛋白表达才明显,LPS组在100 μg/mL LPS刺激后30 min CD14蛋白开始升高,两者有显著性差异(P<0.01).结论 PI-PLC对LPS介导的KCs激活有明显的抑制作用,其机制可能与抑制KCs中CD14蛋白的表达有关.
关键词：磷肌酰脂醇特异性磷脂酶C脂多糖枯否细胞脂多糖受体CD14
分类号：R361.3(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(39970719)国家自然科学基金(30170919)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 648-650 )
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