丹参酮ⅡA预防自发性高血压大鼠左室肥厚的机制
冯俊
郑智
熊玮
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,4300302.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,4300303.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,430030
摘要：目的观察丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用,并研究其对心肌bcl-2蛋白表达的影响.方法18只8周龄的自发性高血压大鼠随机分成3组:对照组、丹参组和高血压组,每组6只.测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI).应用HE染色、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA).用Western blot法检测心肌细胞bcl-2蛋白的表达.结果与对照组相比,高血压组大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径和面积、CVF、PVCA显著增加,bcl-2蛋白的表达降低(P＜0.05),丹参酮ⅡA治疗可抑制左心室肥厚(LVH)的发展和上调bcl-2蛋白的表达,但收缩压无明显改变.结论长期应用丹参酮ⅡA治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成,其机制可能与丹参酮ⅡA上调心肌细胞凋亡蛋白bcl-2的表达有关.
关键词：自发性高血压左室肥厚丹参酮ⅡAbcl-2
分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：湖北省自然科学基金(2000J064)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 820-822 )
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