丹参酮ⅡA阻断信号转导通路抑制心肌肥厚
成薇婷
郑智
马春桃
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科,湖北,武汉,4300302.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科,湖北,武汉,4300303.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊内科,湖北,武汉,430030
摘要：目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌肥厚的抑制作用,探讨该作用的信号转导机制.方法以原代培养的Wistar乳鼠心肌细胞为模型,用AngⅡ刺激细胞肥大,STS及氯沙坦进行干预,采用:①以3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,作为心肌肥大反应指标;②Western Blot检测总ERK和磷酸化细胞外信号调节激酶(P-ERK)水平变化反映ERK活性状态;③免疫荧光显示P-ERK的细胞定位和活性变化.结果STS能明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚(P＜0.01),使心肌细胞P-ERK数量和活性均减少(P＜0.05),其抑制作用与血管紧张肽Ⅱ受体阻滞药氯沙坦相似(P＞0.05).结论STS能抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与阻断了ERK信号转导通路有关.
关键词：丹参酮ⅡA磺酸钠盐血管紧张肽Ⅱ心肌肥厚信号转导细胞外调节蛋白激酶
分类号：R2(中国医学)
资助基金：国家自然科学基金(30500657)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 525-527,彩插2 )
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