丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化MAPK的作用
冯俊1
江凤林2
梁黔生1
郑智1
1.华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科,湖北,武汉,4300302.中南大学湘雅三医院心内科,湖南,长沙,410013
摘要：目的 主要从丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)激活及失活的角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用.方法 培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用Western blot测定磷酸化MApK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达.结果 ①AngⅡ(1μmol/L)处理24 h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率、蛋白含量的增加.②用AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞5 min,磷酸化MAPK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达即开始增加,10 min左右时最明显.以AngⅡ(1μmol/L)处理心肌细胞10 min,磷酸化MAPK蛋白(p44MAPK、p42MAPK)表达为标准,预先以STS(2、10、50 μmol/L)处理心肌细胞30 min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达.③预先以不同浓度STS处理心肌细胞30 min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化MAPK蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性.结论 STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化MAPK表达有关.
关键词：丹参酮ⅡA磺酸钠心肌肥厚丝裂原活化蛋白激酶血管紧张肽Ⅱ
分类号：R2(中国医学)
资助基金：国家自然科学基金(30500657)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 917-919 )
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