氨基胍对烟雾吸入性肺损伤的影响
刘伟
金发光
1.710038,西安,第四军医大学唐都医院呼吸内科2.710038,西安,第四军医大学唐都医院呼吸内科
摘要：目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对大鼠烟雾吸入性肺损伤的影响.方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、烟雾吸入组(n=16)和AG治疗组(n=16).建立烟雾吸入性肺损伤模型,AG治疗组于致伤后立即腹腔注射AG 50 mg/kg.正常对照组及烟雾吸入组腹腔注射等容量生理盐水.分别于2、6、12、24 h时相点进行动脉血气分析,并分批处死大鼠,取肺组织测肺含水量,制备肺组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、各型一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量.制作肺组织病理切片,光镜下观察病理变化.结果 与烟雾吸入组相比,AG治疗组动脉血氧分压显著升高(P＜0.05),肺组织含水量降低(P＜0.05),肺组织中SOD活性及CAT活性升高(P＜0.05),iNOS活性及NO含量降低(P＜0.05).结论 AG能够升高动脉血氧分压,提高烟雾吸入性肺损伤肺组织抗氧化能力,减轻肺组织氧化性损伤,减轻肺水肿,并减轻组织炎性浸润,对烟雾吸入性肺损伤有较好的保护作用.
关键词：氨基胍烟雾吸入肺损伤氧化性损伤
分类号：R9(药学)
资助基金：军队医药卫生科研项目(01Z074)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 136-138 )
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