异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤后细胞凋亡及HSP70表达的影响
解丽君
张建新
李兰芳
1.050021,石家庄,河北省医学科学院药研室2.050021,石家庄,河北省医学科学院药研室3.050021,石家庄,河北省医学科学院药研室
摘要：目的 观察异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响并探讨其作用机制.方法 应用langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型.40只SD大鼠随机分为正常对照组、缺血/再灌注模型(I/R)组、异丙酚15、30、60μmol/L组.除正常对照外,各组分别平衡灌注20 min后,常温全心停灌25 min,再灌注30 min.Powerlab/8s仪记录各组平衡末、缺血前及再灌30 min时心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±ap/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;差速离心法提取心肌线粒体,测定线粒体活力、膜肿胀度、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法测定天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3和热休克蛋白70(HSP70)的表达.结果 异丙酚30、60μmol/L能明显改善缺血/再灌注后的心脏机械功能,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P＜0.05);异丙酚在30、60μmol/L浓度情况下心肌线粒体活力有所恢复,膜肿胀度减轻,Mn-SOD活性升高,MDA生成明显减少(P＜0.05),心肌HSP70表达增多,心肌细胞凋亡率和caspase-3阳性细胞数明显减少(P＜0.05).结论 异丙酚明显减轻缺血/再灌注所致的心肌线粒体的过氧化损伤,上调HSP70的表达,抑制caspase-3表达和心肌细胞凋亡的发生,可能是其心肌保护作用机制之一.
关键词：异丙酚缺血/再灌注大鼠心脏凋亡热休克蛋白70
分类号：R5(内科学)
资助基金：河北省卫生厅医学科研项目(05036)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 236-239 )
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